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Ricerca Studi clinici 16 feb 2003 (Bronx, NY) aprendo la possibilità di un nuovo approccio per il trattamento del diabete, i ricercatori hanno dimostrato in studi su animali che un composto molto disponibile in Europa può contemporaneamente bloccare tre delle principali vie biochimiche responsabili i danni dei vasi sanguigni che provoca gravi complicanze diabetiche. Dr. Michael Brownlee del Albert Einstein College of Medicine di Yeshiva University è stato il ricercatore senior per il consorzio internazionale che ha effettuato lo studio, che appare, in questo numero di Nature Medicine. La ricerca negli ultimi 30 anni ha identificato quattro vie biochimiche con cui il diabete ferimento danneggiare i vasi sanguigni che rende il diabete la principale causa di cecità, insufficienza renale, infarto e amputazione non traumatica delle gambe negli Stati Uniti In questo studio, dal Einstein Diabetes Research Center , il benfotiamina farmaco completamente bloccato tre di questi percorsi durante il test in ratti diabetici, gli animali spesso utilizzati come modelli per lo studio della malattia. Benfotiamine è un derivato sintetico di tiamina (vitamina B1) ed è disponibile da più di un decennio in Germania. E 'prescritto lì per il trattamento di neuropatia diabetica, sciatica e altre condizioni dolorose nervose, ma non è mai stato testato in studi clinici in doppio cieco controllati verso placebo. Nelle persone con diabete, tutte le cellule sono bagnate di sangue che contiene elevati livelli di glucosio. La maggior parte delle cellule riescono ancora a mantenere il loro livello di glucosio interna a livelli normali. Ma alcune cellule prodotti metabolici si accumulano all'interno di queste cellule, dove si attivano percorsi di danno cellulare che può portare alla cecità e altre complicazioni. Dr Brownlee ed i suoi colleghi sono concentrati su due intermedi di glucosio-derivati che attivano tre delle vie biochimiche dannosi. Sapevano che entrambi questi composti metabolici (fruttosio-6-fosfato e gliceraldeide-3-fosfato) sono i prodotti finali di un altro percorso biochimico mediata da un enzima chiamato transchetolasi. Aumentando transketolase in questo caso tiamina. In studi preliminari che coinvolgono le cellule endoteliali delle arterie, l'aggiunta di tiamina serie potenziato transketolases colleghi tedeschi hanno suggerito benfotiamina, un derivato tiamina liposolubile. dice il Dott Brownlee, che è professore di medicina e il professore Anita e Jack Saltz del Diabetes Research a Einstein. Come riportato sul giornale Nature Medicine, benfotiamina bloccato tutte e tre le principali vie biochimiche distruttivi in esperimenti con le cellule endoteliali delle arterie. Successivamente, i ricercatori hanno trattato ratti diabetici con benfotiamina e poi esaminato il loro tessuto retinico. (Per confronto, hanno anche esaminato le retine di controllo del diabete ratti e topi normali.) L'analisi chimica ha mostrato che tutti e tre i percorsi biochimici erano stati nei ratti diabetici benfotiamina trattati in modo che le loro retine erano biochimicamente identiche alle retine di ratti normali. Il farmaco inoltre impedito la retinopatia diabetica nei animali, dal momento che l'esame microscopico ha rivelato che le retine dei ratti diabetici benfotiamina trattati erano liberi di danno vascolare. Notando che i composti che producono importanti risultati negli animali funzionano non sempre nell'uomo, il Dr. Brownlee si dice ragionevolmente fiducioso che benfotiamina dimostrerà di essere al sicuro: Dr. Brownlee avverte i diabetici contro semplicemente prendendo forti dosi di tiamina (vitamina B - 1) integratori, tuttavia, notare che non vi è alcuna prova che la tiamina regolare può attivare transketolase in misura sufficiente a prevenire le complicanze del diabete. In aggiunta a Dr Brownlee ed i suoi colleghi di Einstein, autori della carta Nature Medicine inclusi scienziati provenienti da Germania, Italia, Cina e Giappone. La ricerca è stata sostenuta da sovvenzioni dal National Institute of Diabetes e Digestiva e malattie renali. l'American Diabetes Association e gli articoli Juvenile Diabetes Research correlati blocchi benfotiamina tre principali vie di danno iperglicemico Benfotiamina Sintesi Prodotto 3 di 7 Catene Benfotiamina Informazioni Benfotiamina Sintesi Prodotto 4 di 7 Benfotiamine: il TPP soluzione Benfotiamina Sintesi Prodotto 6 di 7 Benfotiamine in altro Vulnerabile I tessuti
INDICAZIONI Carafate (sucralfato) è indicato in: trattamento a breve termine (fino a 8 settimane) di ulcera duodenale attiva. Mentre la guarigione con sucralfato può verificarsi durante la prima settimana o due, il trattamento deve essere continuato per 4 a 8 settimane a meno che la guarigione è stata dimostrata da x-ray o esame endoscopico. La terapia di mantenimento per i pazienti con ulcera duodenale a dosaggio ridotto dopo la guarigione delle ulcere acute. DOSAGGIO E SOMMINISTRAZIONE attivo Ulcera duodenale. La dose orale raccomandata per ulcera duodenale è di 1 g quattro volte al giorno a stomaco vuoto. Gli antiacidi possono essere prescritti come necessario per il sollievo del dolore, ma non dovrebbe essere presa entro mezz'ora prima o dopo sucralfato. Mentre la guarigione con sucralfato può verificarsi durante la prima settimana o due, il trattamento deve essere continuato per 4 a 8 settimane a meno che la guarigione è stata dimostrata da x-ray o esame endoscopico. Terapia di mantenimento: La dose orale consigliata per gli adulti è di 1 g due volte al giorno. Anziani: In generale, la scelta del dosaggio per un paziente anziano deve essere prudenti, di solito a partire nella parte bassa del range di dosaggio, che riflette la maggiore frequenza di una ridotta funzionalità epatica, renale o cardiaca e di patologie concomitanti o di altre terapie farmacologiche. (Vedere PRECAUZIONI Geriatric Usa) FORNITURA Carafate (sucralfato) 1 g compresse è disponibile in flaconi da 100 (NDC 58914-171-10), 120 (NDC 58914-171-21), e 500 (NDC 58914-171-50) . Rosa chiaro, segnato, compresse oblunghe sono in rilievo con Carafate (sucralfato) da un lato e il 1712, dall'altro. Axcan Scandipharm Inc. 22 Inverness Center, Parkway, Birmingham, AL 35242. www. axcan. com. FDA Data Rev: 2007/04/26 La monografia è stata modificata per includere il nome generico e brand in molti casi. Ultima rivista RxList: 2007/08/13
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http://dx. doi. org/10.1590/S0100-39842006000200008 ad alta risoluzione tomografia computerizzata di tossicità polmonare amiodarone Daniela Peixoto Contro Roberto Coury Pedrosa VIII ho MD residente alla Radiodiagnostica del Universitaria dell'Ospedale Clementino Fraga Filho II titolare professore di radiologia presso Universidade Federal Fluminense, Assistente Coordinatore del Corso di post-laurea in radiologia, Universidade Federal do Rio de Janeiro III Professore di Radiologia, Faculdade de Medicina de So Paulo VII Assistente Professore di Radiologia, Facoltà di Medicina, Università federale di Bahia VIII MD al Servizio di Cardiologia del OBIETTIVO Universitario Ospedale Clementino Fraga Filho: Per valutare i principali risultati del torace ad alta risoluzione la tomografia computerizzata in pazienti con tossicità polmonare amiodarone. MATERIALI E METODI: Dieci pazienti sei maschi e quattro femmine, di età media di 73,5 anni con polmonite indotta amiodarone sono stati sottoposti al torace ad alta risoluzione tomografia computerizzata. RISULTATI: I più importanti risultati tomografiche erano opacità lineari o reticolari in sei casi (60), piccoli noduli alta densità in sei casi (60), consolidamenti densi in tre casi (30) e aumento della densità del parenchima epatico in cinque degli otto casi in cui c'era una TAC dell'addome superiore (62,5). CONCLUSIONI: La tomografia computerizzata ad alta risoluzione è un test non invasivo utile per la valutazione dei pazienti con tossicità polmonare amiodarone e deve essere sempre eseguita quando si sospetta la presenza di questa malattia. Il ritrovamento di interlobulare ispessimento setti associata ad un aumento della densità delle lesioni è altamente suggestivo di questa diagnosi. Parole chiave: tomografia computerizzata tossicità Amiodarone polmonare. L'amiodarone è un agente farmacologico che è stato clinicamente utilizzato fin dai primi anni Sessanta in Europa. Inizialmente, è stato utilizzato a causa sua vasodilatatrice e le proprietà antianginosi e, in seguito, come un agente antiaritmico. Attualmente, l'amiodarone viene utilizzato per controllare aritmie atriali e ventricolari, in particolare quelli che sono in pericolo di vita (1,2). Praticamente tutti i pazienti che usano questo farmaco per un lungo periodo di tempo sviluppano effetti collaterali (3). L'amiodarone è nota per avere la capacità di causare reazioni avverse in qualsiasi sistema dell'organismo. Gli effetti collaterali più frequenti sono: reazioni cutanee, oculari, cardiache, gastrointestinali, tiroidei, neurologiche, epatiche e polmonari. Nella maggior parte dei pazienti tali effetti collaterali sono ben tollerati e di solito può essere attenuato mediante riduzione di dosaggio droga, in modo che la sospensione amiodarone raramente diventa necessario (4). Di tutti gli effetti negativi amiodarone, la polmonite è l'effetto collaterale più grave e che limita in modo più significativo il suo utilizzo clinico (1,2,5,6). Circa 5 a 15 dei pazienti trattati con questo farmaco possono sviluppare segni e sintomi compatibili con la tossicità polmonare, e tale complicanza può portare alla morte di 10 a 25 di questi pazienti (3). La diagnosi precoce della tossicità polmonare amiodarone indotta è difficile. Questa condizione segni e sintomi sono simili a quelli inerenti la malattia pazienti base e la sua insorgenza è insidioso (2). Inoltre, a causa della loro aspecificità, esami complementari non forniscono una diagnosi definitiva (7). La radiografia del torace dimostra opacità interstiziali e alveolari con distribuzione variabile. La tomografia computerizzata, in particolare ad alta risoluzione tomografia computerizzata (HRCT), può mostrare ispessimento bilaterale setti, mal definiti nodulare consolidamento versamento pleurico, opacità a vetro smerigliato, masse polmonari e, nelle fasi più avanzate, i risultati di fibrosi (4.711). Pertanto, questa complicazione deve essere sempre presa in considerazione come scopo la rapida attuazione della condotta principale consigliato per questi casi, ovvero l'interruzione della somministrazione del farmaco (1,2,10). L'obiettivo di questo studio è quello di descrivere le principali alterazioni individuate sul petto HRCT nei pazienti con tossicità polmonare indotta amiodarone. MATERIALI E METODI In questo studio abbiamo analizzato retrospettivamente dieci petto HRCT di pazienti provenienti da tre diverse istituzioni situate in tre stati del Brasile (Rio de Janeiro, São Paulo e Rio Grande do Sul). I pazienti sono stati inclusi nello studio dopo la valutazione clinica, radiologica e laboratoriale esaustivo, mirando ad escludere altre diagnosi possibili. I criteri di inclusione sono stati: quadro clinico, reperti tomografici compatibili e miglioramento clinico a seguito di una condotta terapeutica adeguata. I criteri di esclusione sono stati: presenza di malattie polmonari associate, indagini cliniche e tomografiche incompatibili con polmonare diagnosi tossicità e l'assenza di risposta terapeutica adeguata. La HRCT torace sono stati eseguiti in diversi dispositivi TC, con l'acquisizione di 1 mm a 2 mm di spessore e sezioni assiali ogni 10 mm, scattate durante inspirazione profonda, dall'apice attraverso le basi polmonari. acquisizione immagini è stata eseguita su finestre del parenchima (larghezza tra 1.000 e 1.500 unità Hounsfield (HU) e al centro tra 750 HU) e sulle finestre mediastiniche (larghezza compresa tra 350 e 400 HU HU e al centro tra il 40 e il 60 HU HU). L'analisi HRCT è stata effettuata indipendentemente da due osservatori ed i risultati finali sono state decise per consenso. Lo studio ha incluso la valutazione parenchima polmonare, prendendo in considerazione la presenza di consolidamenti, opacità a vetro smerigliato, intra e interlobulare ispessimento setti, opacità nodulari densi, distorsioni architettoniche, versamento pleurico o ispessimento e l'aumento della densità del parenchima epatico. I criteri per la definizione di questi risultati sono quelli presentati nella Fleischner Societys Glossario dei termini per CT dei polmoni (12) e nella proposta Terminologia del Colgio Brasileiro de Radiologia (13). Dieci pazienti sono stati studiati, sei maschi (60) e quattro femminili (40), di età compresa tra i 64 ei 83 anni, con una media 73,5 anni. L'analisi delle alterazioni polmonari parenchimatosi ha dimostrato un modello misto della presentazione malattia con tratti polmonari e le malattie interstiziali in quattro pazienti (40) che presentano opacità lineari e reticolari e interlobulare ispessimento setti associati con opacità a vetro smerigliato e consolidamenti. Quattro pazienti (40) hanno presentato malattia puramente interstiziale e sola occupazione dello spazio aereo polmonare si è verificato in due pazienti (20). Alla HRCT torace i risultati più frequenti erano opacità lineari o reticolari (figure da 1 a 6), in particolare rappresentati da interlobulare ispessimento setti e la presenza di alta densità piccoli noduli (figure 2. 3. 5 e 6). Ciascuno di questi risultati è stata osservata in sei pazienti (60). consolidamenti densi (Figura 6) sono stati trovati in tre pazienti (30). L'identificazione di noduli densi 1 cm è verificato in un paziente (10). vetro smerigliato (Figure 1 e 4) sono stati trovati in tre pazienti (30). segni tomografici di distorsione architettonica sono stati identificati in due pazienti (20). Bronchiectasie è stata osservata in un paziente (10). attenuazione delle lesioni parenchimatosi aumentata, in forma di piccoli noduli e consolidamenti, è stata osservata in otto dei dieci pazienti studiati (80). L'analisi dell'aumento della densità parenchima epatico è fattibile in esami TC comprese immagini addome superiore. Questo si è verificato in otto dei dieci pazienti della nostra casistica. Aumento attenuazione del fegato è stata osservata in cinque (62,5) di questi otto pazienti. Il versamento pleurico è stata osservata in uno solo dei pazienti. alterazioni tomografiche predominano in porzioni inferiori e posteriori dei polmoni, in otto pazienti (80). Entrambi i polmoni erano affetti in tutti questi pazienti. risultati tomografiche sono rappresentati in Graphic 1. L'amiodarone è un agente farmacologico con diversi effetti collaterali negativi come tossicità polmonare che costituisce la reazione che limita più considerevolmente l'uso clinico (1-6). Al contrario di altri effetti collaterali di questo farmaco, che può essere identificata attraverso la storia clinica patientss e mediante test di laboratorio, la pneumopatia amiodarone indotta richiede la valutazione supplementare per la diagnosi (4,711,14). Dei dieci pazienti inclusi in questo studio, sei (60) erano maschi e quattro (40) erano femmine. Anche in letteratura, si osserva una maggiore prevalenza della tossicità polmonare amiodarone in pazienti maschi (1,79,11,15). I pazienti di età era compresa tra 64 e 83 anni, con una media 73,5 anni, in modo simile ai dati presenti in letteratura (1,9,11,15). La prevalenza di pazienti maschi e di una fascia di età superiore probabilmente è dovuto alla maggiore associazione di uomini anziani con malattia arteriosa coronarica e, di conseguenza, con aritmie che richiedono l'uso di amiodarone (9). manifestazioni tomografiche in pazienti che presentano tossicità polmonare amiodarone sono variabili. reperti tomografici Di solito, i pazienti presentano associate (1,15). e questo fatto è stato osservato anche nel nostro studio. I risultati predominanti nei pazienti studiati hanno seguito un modello di malattia mista, manifestando nell'interstizio e nel polmone spazio aereo in quattro pazienti (40), e un modello puramente interstiziale, anche in quattro pazienti (40), pari alla presenza di interstiziale manifestazione in 80 dei pazienti studiati sia isolatamente o in associazione con manifestazione nello spazio aereo del polmone. Solo due pazienti (20) hanno presentato la malattia puramente nello spazio aereo del polmone. Altri autori hanno riportato risultati simili (4,10,11). e Terra Filho (10) ha osservato alterazioni misti o solo-interstiziali anche in 80 dei suoi casi. Questo esordio preferenziale nell'interstizio polmonare è corroborata dal fatto che l'insolito polmonite interstiziale è la manifestazione istopatologico più comune nel tossicità polmonare amiodarone (1,14). Tra i pazienti studiati, il principale alterazioni tomografica osservati erano: lineare o opacità reticolari (60), in particolare rappresentato da interlobulari setti ispessimento alta densità piccoli noduli (60) consolidamenti dense (30), denso noduli bronchiectasie (10) e alterazioni pleurico ( 20). Otto di questi pazienti avevano subito TAC compresa la parte dell'addome superiore a cinque (62,5) ha presentato un aumento della densità del parenchima epatico. Questa distribuzione alterazioni tomografiche è coerente con diversi studi disponibili in letteratura (1,2,6,10). Interlobulare setti ispessimento evidenziato in 60 pazienti, è stato anche riportata in molti altri studi in letteratura, con conseguente presenza di tessuto connettivo, edema o cellule infiammatorie, principalmente macrofagi con citoplasma spumous infiltrante setti (1,8,10). La presenza di macrofagi con aspetto spumous o xanthomatous è abbastanza frequente in questi pazienti, ma è un risultato non specifico (10,11). D'altro canto, la dimostrazione delle lesioni alta attenuazione con noduli o consolidamenti è una caratteristica ben nota, indicativi di tossicità polmonare amiodarone, anche se la percentuale di questi risultati non è riportata nei diversi studi di cui dagli autori (71 cm un paziente (10). Tutti questi risultati, in totale, sono stati osservati in otto pazienti (80). questi foci maggiore densità sono il risultato del contenuto elevato di iodio nella molecola amiodarone che è incorporato principalmente dalle pneumociti tipo II (14) . Un altro aspetto osservato è stata la presenza di opacità a vetro smerigliato trovato in tre pazienti (30). la letteratura riporta frequenze variabili di questo risultato. in alcuni studi, l'opacità a vetro smerigliato non è nemmeno descritta. Tuttavia, altri studi come quello di Siniakowicz et al. (9). segnalare la presenza di vetro smerigliato in 40 dei casi, mentre Vernhet et al. (11) riportarlo in 100 dei casi, anche se questo risultato è non specifico per questa tossicità (10 ). distorsione architettonica, identificato nel 20 dei casi, e la trazione bronchiectasie, visto in 10, non sono state scoperte frequenti nella nostra analisi. Questi dati sono coerenti con la letteratura (9,11). Diversi autori hanno indicato la presenza di aumentata densità nel parenchima epatico come segno altamente specifico, anche se poco sensibile, di amiodarone pneumopatia. Nella letteratura, ci sono rapporti su frequenze comprese tra 62 e 91 (1,9,11,14). Nella nostra casistica, l'aumento dell'attenuazione epatica è stata evidenziata in cinque degli otto pazienti a cui superiore dell'addome CT abbiamo ottenuto accesso a (62,5). Pertanto, questi dati sono coerenti con quelli presentati in letteratura. Il nostro studio ha dimostrato predominanza di risultati bilateralmente nelle porzioni inferiori e posteriori del polmone in otto pazienti (80). Questa distribuzione è ampiamente descritto in letteratura (2,7,9,10). anche asimmetrica e predominante nelle regioni periferiche dei polmoni. Infine, il ritrovamento HRCT ad alta densità lesioni parenchimatosi rappresentato da noduli o consolidamenti, soprattutto se associata ad un aumento della densità del parenchima epatico, è altamente suggestivo di tossicità polmonare indotta amiodarone. 1. Kennedy JI, Myers JL, Plumb VJ, Fulmer JD. tossicità polmonare Amiodarone. Clinica, radiologica, e le correlazioni patologiche. Arch Intern Med 1987147: 50 2. Martin WJ, Rosenow EC. tossicità polmonare Amiodarone (parte 1). Il riconoscimento e la patogenesi. Petto 198.893 1067 3. Vrobel TR, Miller PE, Mostow ND, Rakita L. Una panoramica generale di tossicità amiodarone: la prevenzione, l'individuazione e la gestione. Prog Cardiovasc Dis 198.931: 393 4. Harris L, McKenna WJ, Rowland E, Holt DW, Storey GCA, Krikler DM. Gli effetti collaterali della terapia con amiodarone a lungo termine. Circolazione 198.367: 45 5. Cazerta N, Marins J, Pereira R. Toxicidade pulmonar por amiodarone. Radiol Bras 199023: 249 6. Kaushik S, Hussain A, Clarke P, Lazar HL. tossicità polmonare acuta dopo la terapia con amiodarone a basso dosaggio. Ann Surg Thorac 200172: 1760 7. Nicholson AA, Hayward C. Il valore della tomografia computerizzata nella diagnosi di tossicità polmonare indotta amiodarone. Clin Radiol 198940: 564 8. Ren H, Kuhlman JE, Hruban RH, Fishman EK, Wheeler PS, Hutchins GM. correlazione CT-patologia della amiodarone polmone. 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Petto 2003123: 646 Indirizzo postale: Prof. Dr. Edson Marchiori Rua Thomaz Cameron, 438, Valparapolis, RJ, Brasil 25.685-120 E-mail: edmarchioribol. com. br Ricevuto 1 ° luglio 2005. accettate dopo la revisione 25 Luglio 2005. studio sviluppato presso il Servizio di Radiodiagnostica del Universitaria dell'Ospedale Clementino Fraga Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ.
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Gli antidepressivi aumentano il rischio rispetto al placebo di pensieri e comportamenti suicidari (suicidalità) in bambini, adolescenti e giovani adulti in studi a breve termine del disturbo depressivo maggiore (MDD) e altri disturbi psichiatrici. Chiunque in considerazione l'uso di compresse cloridrato amitriptilina o di qualsiasi altro farmaco che appartiene al bambino, adolescente o giovane adulto deve bilanciare questo rischio con la necessità clinica. studi a breve termine non hanno mostrato un aumento del rischio di suicidio con antidepressivi rispetto al placebo negli adulti oltre 24 anni c'è stata una riduzione del rischio con antidepressivi rispetto al placebo negli adulti di età compresa tra 65 e più anziani. La depressione e di alcuni altri disturbi psichiatrici sono a loro volta associati con un aumento del rischio di suicidio. I pazienti di tutte le età che hanno iniziato una terapia antidepressiva devono essere monitorati in modo appropriato e tenuti sotto stretta osservazione per un peggioramento clinico, suicida, o inusuali cambiamenti nel comportamento. Le famiglie e gli operatori sanitari devono essere informati della necessità di una stretta osservazione e la comunicazione con il medico prescrittore. Amitriptyline cloridrato non è approvato per l'uso in pazienti pediatrici. Panoramica Amitriptilina è un antidepressivo triciclico che è approvato dalla FDA per la depressione. C'è un black box warning per questo farmaco, come mostrato qui. Le reazioni avverse più comuni sono l'aumento di peso, costipazione, secchezza delle fauci, vertigini, mal di testa, sonnolenza, visione offuscata. Indicazioni per adulti e Indicazioni Dosaggio FDA marcato e dosaggio (per adulti) Depressione ambulatoriali: 75 mg per os (diviso in 1 a 3 dosi al giorno) può aumentare fino a un massimo di 150 mg / die pazienti ricoverati: 100 mg per via orale (diviso in 1 a 3 dosi al giorno) possono aumentare fino a un massimo di 300 mg / die di manutenzione: 50 a 100 mg per via orale al momento di coricarsi uso off-label e dosaggio (per adulti) Guideline supportata Uso ci sono informazioni limitate in merito a Off-Label Guideline supportata Usa di Amitriptilina nei pazienti adulti. NonGuideline supportata trattamento uso Mal di testa e il trattamento ProphylaxisView ulteriori informazioni Sindrome dell'intestino irritabile dolore polineuropatia nevralgia posterpetica e Profilassi Ci sono informazioni limitate circa l'uso off-label NonGuideline supportata di Amitriptilina nei pazienti adulti. Indicazioni pediatriche e Indicazioni Dosaggio FDA-etichettati e dosaggio (Pediatric) Ci sono informazioni limitate per quanto riguarda Indicazioni Amitriptilina FDA-etichettati e dosaggio (Pediatrico) nell'etichetta di droga. Uso off-label e dosaggio (Pediatric) Guideline-Supported Usa ci sono informazioni limitate in merito a Off-Label Guideline-supportati L'utilizzo di Amitriptyline in pazienti pediatrici. NonGuideline-supportati Uso Ci sono informazioni limitate circa l'uso off-label NonGuideline supportata di Amitriptilina nei pazienti pediatrici. Ipersensibilità al antidepressivi triciclici o ad uno qualsiasi dei suoi destinatari storia di infarto miocardico Storia di aritmie, e blocco cardiaco in qualsiasi grado di insufficienza cardiaca congestizia coronarica insufficienza Manie grave malattia del fegato bambini sotto i 7 anni l'allattamento al seno I pazienti che assumono inibitori della monoamino ossidasi (MAO ) o hanno preso negli ultimi 14 giorni. Avvertenze Suicidality e antidepressivi Farmaci Vedi informazioni prescrittive complete per la completa Boxed Warning. Gli antidepressivi aumentano il rischio rispetto al placebo di pensieri e comportamenti suicidari (suicidalità) in bambini, adolescenti e giovani adulti in studi a breve termine del disturbo depressivo maggiore (MDD) e altri disturbi psichiatrici. Chiunque in considerazione l'uso di compresse cloridrato amitriptilina o di qualsiasi altro farmaco che appartiene al bambino, adolescente o giovane adulto deve bilanciare questo rischio con la necessità clinica. studi a breve termine non hanno mostrato un aumento del rischio di suicidio con antidepressivi rispetto al placebo negli adulti oltre 24 anni c'è stata una riduzione del rischio con antidepressivi rispetto al placebo negli adulti di età compresa tra 65 e più anziani. La depressione e di alcuni altri disturbi psichiatrici sono a loro volta associati con un aumento del rischio di suicidio. 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Il suicidio è un rischio noto di depressione e di alcuni altri disturbi psichiatrici, e questi disturbi stessi sono i più forti predittori di suicidio. C'è stata una preoccupazione di lunga data, tuttavia, che gli antidepressivi possono avere un ruolo nell'indurre peggioramento della depressione e l'emergere di suicidio in alcuni pazienti durante le prime fasi di trattamento. analisi combinate di studi clinici controllati con placebo a breve termine di farmaci antidepressivi (SSRI e altri) hanno mostrato che questi farmaci aumentano il rischio di pensieri e comportamenti suicidari (suicidalità) in bambini, adolescenti e giovani adulti (età da 18 a 24) con depressione maggiore disordine (MDD) e altri disturbi psichiatrici. studi a breve termine non hanno mostrato un aumento del rischio di suicidio con antidepressivi rispetto al placebo negli adulti oltre 24 anni c'è stata una riduzione con antidepressivi rispetto al placebo negli adulti di età compresa tra 65 e più anziani. Le analisi combinate di studi clinici controllati con placebo nei bambini e negli adolescenti con disturbo depressivo maggiore, disturbo ossessivo-compulsivo (OCD), o di altri disturbi psichiatrici incluso un totale di 24 studi clinici a breve termine di 9 farmaci antidepressivi in più di 4400 pazienti. Le analisi combinate di studi controllati con placebo in adulti con disturbo depressivo maggiore o altri disturbi psichiatrici incluso un totale di 295 studi clinici a breve termine (durata media di 2 mesi) di 11 farmaci antidepressivi in più di 77.000 pazienti. C'era notevole variazione nel rischio di suicidio tra i farmaci, ma una tendenza verso un aumento nei pazienti più giovani per quasi tutti i farmaci studiati. Ci sono state differenze nel rischio assoluto di suicidio tra le diverse indicazioni, con la più alta incidenza di MDD. Le differenze di rischio (droga rispetto al placebo), tuttavia, sono stati relativamente stabili all'interno di strati di età e in tutte le indicazioni. Queste differenze di rischio (differenza farmaco-placebo nel numero di casi di suicidio per 1000 pazienti trattati) sono riportati nella Tabella 1. Non suicidi si è verificato in una qualsiasi delle prove pediatriche. Ci sono stati suicidi negli studi degli adulti, ma il numero non è stato sufficiente per raggiungere qualsiasi conclusione circa effetto del farmaco sul suicidio. Non è noto se il rischio suicida si estende per l'uso a lungo termine, vale a dire al di là di alcuni mesi. Tuttavia, non vi è sostanziale evidenza dagli studi di manutenzione controllati con placebo in pazienti adulti con depressione che l'uso di antidepressivi può ritardare la ricorrenza della depressione. Tutti i pazienti in trattamento con antidepressivi per qualsiasi indicazione devono essere monitorati in modo appropriato e tenuti sotto stretta osservazione per un peggioramento clinico, suicida, e inusuali cambiamenti nel comportamento, soprattutto durante i primi mesi di un corso di terapia farmacologica, o in momenti di cambiamenti della dose, o aumenta o diminuisce. I seguenti sintomi, ansia, agitazione, attacchi di panico, insonnia, irritabilità, ostilità, aggressività, impulsività, acatisia (irrequietezza psicomotoria), ipomania e mania, sono stati riportati in pazienti adulti e pediatrici in trattamento con antidepressivi per disturbo depressivo maggiore e come per altre indicazioni, sia psichiatriche e non psichiatriche. Anche se un nesso di causalità tra la comparsa di tali sintomi e sia il peggioramento della depressione e / o la comparsa di impulsi suicidi non è stata stabilita, si teme che questi sintomi possono rappresentare precursori di suicidalità emergente. Occorre prendere in considerazione per la modifica del regime terapeutico, anche eventualmente la sospensione del farmaco, nei pazienti in cui la depressione è persistentemente peggio, o che stanno sperimentando suicidalità emergente o sintomi che potrebbero essere precursori di depressione peggioramento o suicida, soprattutto se questi sintomi sono gravi, brusca in insorgenza, o non facevano parte dei pazienti che presentano sintomi. Le famiglie e gli operatori sanitari dei pazienti in trattamento con antidepressivi per disturbo depressivo maggiore o altre indicazioni, sia psichiatrici e non psichiatrici, dovrebbero essere avvertiti della necessità di monitorare i pazienti per la comparsa di agitazione, irritabilità, cambiamenti insoliti nel comportamento, e gli altri sintomi di cui sopra , così come l'emergere di suicidalità, e di riferire tali sintomi immediatamente agli operatori sanitari. Tale controllo dovrebbe includere l'osservazione quotidiana delle famiglie e gli operatori sanitari. Prescrizioni per amitriptilina cloridrato devono essere scritti per la più piccola quantità di compresse coerenti buona gestione del paziente, al fine di ridurre il rischio di sovradosaggio. Lo screening dei pazienti per il disturbo bipolare un episodio depressivo maggiore può essere la presentazione iniziale del disturbo bipolare. Si ritiene generalmente (anche se non stabilita in studi clinici controllati) che il trattamento di un tale episodio con solo un antidepressivo può aumentare la probabilità di precipitazione di un episodio misto / maniacale nei pazienti a rischio per il disturbo bipolare. Se uno qualsiasi dei sintomi sopra descritti rappresentano tale conversione è sconosciuta. Tuttavia, prima di iniziare il trattamento con un antidepressivo, i pazienti con sintomi depressivi devono essere adeguatamente screening per determinare se sono a rischio per il disturbo bipolare tale screening dovrebbe includere una storia psichiatrica dettagliate, tra cui una storia familiare di suicidio, disturbo bipolare e depressione. Va notato che amitriptilina cloridrato non è approvato per l'uso nel trattamento della depressione bipolare. Amitriptilina cloridrato può bloccare l'azione antipertensiva di guanetidina, né parimenti agire composti. Si deve essere usato con cautela nei pazienti con una storia di convulsioni e, a causa della sua azione atropina-come, in pazienti con una storia di ritenzione urinaria, glaucoma ad angolo chiuso o aumento della pressione intraoculare. Nei pazienti con glaucoma ad angolo chiuso, anche dosi medie possono precipitare un attacco. I pazienti con disturbi cardiovascolari dovrebbero essere osservata da vicino. farmaci antidepressivi triciclici, tra cui amitriptilina cloridrato, soprattutto quando somministrato in dosi elevate, sono stati segnalati per la produzione di aritmie, tachicardia sinusale, e prolungamento del tempo di conduzione. L'infarto miocardico e ictus sono stati riportati con i farmaci di questa classe. Una stretta sorveglianza è necessaria quando l'amitriptilina cloridrato viene somministrato a pazienti ipertiroidei o quelli che ricevono farmaci per la tiroide. Amitriptilina può migliorare la risposta di alcol e gli effetti di barbiturici e altri deprimenti del SNC. Nei pazienti che possono utilizzare alcool eccessivamente, va tenuto presente che la potenziamento può aumentare il rischio inerente a qualsiasi tentativo di suicidio o di sovradosaggio. Delirium è stata riportata con la somministrazione concomitante di amitriptilina e disulfiram. PRECAUZIONI I pazienti schizofrenici possono sviluppare un aumento dei sintomi dei pazienti con psicosi paranoica sintomatologia possono avere una esagerazione di tali sintomi. I pazienti depressi, in particolare quelli con nota malattia maniaco-depressiva, si può verificare un cambiamento di mania o ipomania. In queste circostanze, la dose di amitriptilina può essere ridotto o un importante tranquillante come perfenazina può essere somministrato in concomitanza. La possibilità di suicidio nei pazienti depressi rimane finché non si verifica una remissione significativa. Potenzialmente pazienti suicidi non dovrebbero avere accesso a grandi quantità di questo farmaco. Le prescrizioni devono essere scritti per la più piccola quantità fattibile. La somministrazione concomitante di una terapia di elettroshock cloridrato e amitriptilina può aumentare i rischi associati a tale terapia. Tale trattamento deve essere limitata ai pazienti per i quali è essenziale. Quando possibile, il farmaco deve essere interrotto diversi giorni prima dell'intervento chirurgico. sono stati segnalati sia l'elevazione e l'abbassamento dei livelli di zucchero nel sangue. Amitriptilina cloridrato deve essere usato con cautela nei pazienti con funzionalità epatica compromessa. Questa immagine è fornita dalla National Library of Medicine. Le reazioni avverse studi clinici Esperienza sistema nervoso centrale (lista / descrizione di reazioni avverse) Coma convulsioni allucinazioni deliri confusionali Uniti disorientamento incoordinazione atassia tremori neuropatia periferica intorpidimento, formicolio e parestesie delle estremità sintomi extrapiramidali tra cui movimenti involontari anomali e tardiva disartria discinesia disturbato concentrazione eccitazione ansia insonnia irrequietezza incubi sonnolenza sindrome di vertigini debolezza stanchezza cefalea da inappropriata ADH (ormone antidiuretico) secrezione di tinnito alterazione nei modelli EEG. alterazioni elettrocardiografiche non specifici infarto miocardico ictus e cambiamenti della conduzione AV aritmie blocco cardiaco ipotensione, soprattutto ipotensione ortostatica sincope ipertensione tachicardia palpitazioni. Raramente epatite (funzionalità epatica alterata e ittero) nausea dolore epigastrico vomito anoressia stomatite particolare parotide gusto diarrea gonfiore lingua nera. Eruzione cutanea orticaria fotosensibilizzazione edema del viso e della lingua. ileo paralitico, ritenzione urinaria iperpiressia, la dilatazione della costipazione tratto urinario visione offuscata, disturbi dell'accomodazione, aumento della pressione oculare, midriasi secchezza delle fauci. depressione del midollo osseo tra cui agranulocitosi, leucopenia, trombocitopenia porpora eosinofilia. gonfiore ai testicoli e ginecomastia in ingrandimento del seno maschile e galattorrea nella femmina aumentato o diminuito della libido elevazione l'impotenza e l'abbassamento dei livelli di zucchero nel sangue. Alopecia aumento di peso edema o la frequenza urinaria perdita aumento della sudorazione. L'esperienza post-marketing Ci sono informazioni limitate per quanto riguarda Amitriptilina esperienza post-marketing in etichetta di droga. Interazioni con altri farmaci inibitori della monoamino ossidasi sindrome della serotonina inibitori del CYP2D6 e substrati come la fluoxetina Un aumento delle concentrazioni plasmatiche del farmaco di essere visto. Guanetidina Può ridurre gli effetti antipertensivi di questo farmaco. Gli agenti anticolinergici quali benztropina. hyoscine (scopolamina) e atropina. Può esacerbare ogni altri effetti anticolinergici, causando ileo paralitico e tachicardia. Antipsicotici esacerbare effetti (febbre) promuovere il sedativo, anticolinergico, epilettogene e pyrexic. Aumenta il rischio di neurolettica Cimetidina sindrome maligna interferire con il metabolismo epatico di amitriptilina, l'aumento delle concentrazioni di steady-state del farmaco. Disulfiram Il potenziale per lo sviluppo del delirio ECT Può aumentare i rischi associati a questo trattamento farmaci antitiroidei possono aumentare il rischio di ormoni tiroidei agranulocitosi può aumentare gli effetti collaterali come la stimolazione del sistema nervoso centrale e aritmie. Analgesici. come ad esempio il tramadolo può aumentare del rischio di convulsioni. I farmaci che sono oggetto di inattivazione gastrica (ad esempio levodopa) ritardi amitriptilina svuotamento e ridurre i farmaci motilità intestinale che possono essere soggetti a maggiore assorbimento dato più tempo nel piccolo intestino (ad esempio anticoagulanti) gastrica agenti serotoninergici, come la SSRI e triptani rischio di sindrome serotoninergica . Utilizzare in specifiche popolazioni di gravidanza Gravidanza Categoria (FDA). C effetti teratogeni non sono stati osservati nei topi, ratti, conigli o quando l'amitriptilina è stato somministrato per via orale alla dose di 2-40 mg / kg / giorno (fino a 13 volte il massimo consigliato dose1 umana). Gli studi in letteratura hanno dimostrato di essere amitriptilina teratogeno nei topi e criceti se emesse da diverse vie di somministrazione a dosi di 28-100 mg / kg / die (da 9 a 33 volte la dose massima raccomandata nell'uomo), la produzione di malformazioni multiple. Un altro studio nel ratto ha riferito che una dose orale di 25 mg / kg / giorno (8 volte la dose massima raccomandata nell'uomo) ha prodotto ritardi nella ossificazione corpi vertebrali fetali senza altri segni di embriotossicità. Nei conigli, una dose orale di 60 mg / kg / die (20 volte la dose massima raccomandata nell'uomo) è stato segnalato per causare l'ossificazione incompleta delle ossa craniche. Amitriptilina ha dimostrato di attraversare la placenta. Anche se una relazione causale non è stata stabilita, ci sono stati un paio di segnalazioni di eventi avversi, tra cui effetti sul SNC, deformità degli arti, o ritardo dello sviluppo, nei neonati le cui madri avevano assunto amitriptilina durante la gravidanza. Non ci sono studi adeguati e ben controllati in donne in gravidanza. Amitriptilina cloridrato deve essere usato durante la gravidanza solo se il potenziale beneficio per la madre giustifica il potenziale rischio per il feto. Sulla base di una dose amitriptilina raccomandata massima di 150 mg / giorno o 3 mg / kg / die per un paziente di 50 kg. Gravidanza categoria (AUS): Non c'è una guida australiana Drug Comitato di valutazione (ADEC) sull'uso di amitriptilina in donne in gravidanza. Travaglio e parto Non c'è una guida della FDA sull'uso di amitriptilina durante il travaglio e il parto. Infermieristica madri Amitriptilina viene escreto nel latte materno. In un rapporto in cui un paziente ha ricevuto amitriptilina 100 mg / giorno, mentre allatta il suo bambino, i livelli di 83-141 ng / mL sono stati rilevati nel siero madri. I livelli di 135-151 ng / mL sono stati trovati nel latte materno, ma nessuna traccia del farmaco potrebbe essere rilevato nel siero neonati. A causa delle potenziali reazioni avverse gravi nei bambini allattati da amitriptilina, una decisione dovrebbe essere presa se interrompere l'allattamento o interrompere il farmaco, tenendo conto dell'importanza del farmaco per la madre. Uso pediatrico In considerazione della mancanza di esperienza con l'uso di questo farmaco in pazienti pediatrici, non è consigliabile al momento attuale per pazienti sotto i 12 anni di età. Geriatic Usa L'esperienza clinica non ha identificato differenze nelle risposte tra pazienti anziani e giovani. In generale, la scelta del dosaggio per un paziente anziano deve essere prudenti, di solito a partire nella parte bassa del range di dosaggio, che riflette la maggiore frequenza di diminuzione della funzionalità epatica, patologie concomitanti e altre terapia farmacologica nei pazienti anziani. i pazienti geriatrici sono particolarmente sensibili agli effetti collaterali anticolinergici di antidepressivi triciclici, tra cui amitriptilina cloridrato. effetti anticolinergici periferiche comprendono tachicardia, ritenzione urinaria, costipazione, secchezza delle fauci, visione offuscata, e esacerbazione di glaucoma ad angolo chiuso. Sistema nervoso centrale effetti anticolinergici includono deterioramento cognitivo, psicomotorio rallentamento, confusione, sedazione, e delirio. I pazienti anziani che assumono amitriptilina cloridrato possono essere ad aumentato rischio di cadute. I pazienti anziani devono essere avviati a basse dosi di amitriptilina cloridrato e tenuti sotto stretta osservazione di genere vi è alcuna guida della FDA sull'uso di Amitriptilina rispetto a specifiche popolazioni di genere. Gara vi è alcuna guida FDA sull'uso di amitriptilina rispetto a specifiche popolazioni razziale. Insufficienza renale Non c'è una guida FDA sull'uso di Amitriptilina nei pazienti con insufficienza renale. Insufficienza epatica Non c'è una guida FDA sull'uso di Amitriptilina nei pazienti con insufficienza epatica. Le femmine di riproduttivi Maschi potenziali e non c'è una guida FDA sull'uso di amitriptilina in donne dei potenziali riproduttivi e maschi. Immunocompromessi I pazienti vi è alcun FDA guida uno l'uso di amitriptilina in pazienti immunocompromessi. Amministrazione e Amministrazione monitoraggio orale Dosaggio dosaggio deve essere iniziato ad un livello basso e aumentata gradualmente, osservando attentamente la risposta clinica ed eventuali prove di intolleranza. Dosaggio iniziale per adulti per i pazienti ambulatoriali, 75 mg di amitriptilina HCl al giorno in dosi separate è generalmente soddisfacente. Se necessario, questo può essere aumentata fino a un totale di 150 mg al giorno. Gli incrementi sono realizzati preferibilmente nel tardo pomeriggio e / o dosi di andare a dormire. Un effetto sedativo può essere evidente prima che si nota l'effetto antidepressivo, ma un effetto terapeutico adeguato può richiedere fino a 30 giorni di tempo per svilupparsi. Un metodo alternativo di iniziare la terapia in pazienti ambulatoriali è quello di iniziare con 50 a 100 mg di amitriptilina HCl al momento di coricarsi. Questo può essere aumentata di 25 o 50 mg se necessario, alla dose di coricarsi per un totale di 150 mg al giorno. I pazienti ospedalizzati possono richiedere 100 mg al giorno inizialmente. Questo può essere aumentata gradualmente fino a 200 mg al giorno, se necessario. Un piccolo numero di pazienti ricoverati in ospedale può essere necessario fino a 300 mg al giorno. Pazienti adolescenti e anziani In generale, dosaggi più bassi sono raccomandati per questi pazienti. Dieci mg 3 volte al giorno con 20 mg al momento di coricarsi può essere soddisfacente in pazienti adolescenti e anziani che non tollerano dosaggi più elevati. Manutenzione La solita manutenzione dosaggio di amitriptilina HCl è da 50 a 100 mg al giorno. In alcuni pazienti, 40 mg al giorno è sufficiente. Per la terapia di mantenimento, il dosaggio giornaliero totale può essere somministrato in una singola dose, preferibilmente al momento di coricarsi. Raggiunto miglioramento soddisfacente, il dosaggio deve essere ridotto al valore più basso in modo da mantenere sollievo dei sintomi. È opportuno continuare la terapia di mantenimento di 3 mesi o più per ridurre la possibilità di ricaduta. Uso in pazienti pediatrici In considerazione della mancanza di esperienza con l'uso di questo farmaco nei pazienti pediatrici, non è consigliabile al momento attuale per i pazienti sotto i 12 anni di età. Monitoraggio dei livelli plasmatici causa della grande variazione nell'assorbimento e distribuzione di antidepressivi triciclici nei fluidi corporei, è difficile correlare direttamente i livelli plasmatici ed effetto terapeutico. Tuttavia, la determinazione dei livelli plasmatici può essere utile per identificare i pazienti che sembrano avere effetti tossici e possono avere livelli troppo elevati, o quelli nei quali si sospetta mancanza di assorbimento o non conformità. A causa di un aumento del tempo di transito intestinale e diminuito metabolismo epatico nei pazienti anziani, i livelli plasmatici sono generalmente più alti per una data dose orale di amitriptilina cloridrato rispetto ai pazienti più giovani. I pazienti anziani devono essere attentamente monitorati e livelli sierici quantitativi ottenuti in modo clinicamente appropriato. Un aggiustamento del dosaggio devono essere effettuate in base alla risposta clinica dei pazienti e non sulla base dei livelli plasmatici. IV Compatibilità Ci sono informazioni limitate per quanto riguarda la compatibilità di amitriptilina e IV amministrazioni. Morti sovradosaggio possono verificarsi da sovradosaggio con questa classe di farmaci. Molteplici ingestione di farmaci (tra cui l'alcol) è comune in deliberata overdose di antidepressivi triciclici. Poiché la gestione è complesso e mutevole, si raccomanda che il medico di contattare un centro antiveleni per informazioni aggiornate sul trattamento. Segni e sintomi di tossicità si sviluppano rapidamente dopo overdose di antidepressivi triciclici, di conseguenza, il controllo dell'ospedale è richiesto il più presto possibile. Manifestazioni manifestazioni critici di sovradosaggio comprendono: aritmie cardiache, ipotensione grave, convulsioni e depressione del sistema nervoso centrale, tra cui il coma. Le variazioni di elettrocardiogramma in particolare in asse QRS o larghezza, sono clinicamente significativi indicatori di tossicità antidepressivo triciclico. Inoltre, uno spostamento dell'asse verso destra nel complesso QRS terminale insieme con un prolungato intervallo QT e tachicardia sinusale sono indicatori specifici e sensibili di sovradosaggio triciclico prima generazione. L'assenza di questi risultati non è di esclusione. Prolungato intervallo PR, possono verificarsi anche modifiche dell'onda ST-T, tachicardia ventricolare e la fibrillazione. Altri segni di sovradosaggio possono comprendere: ridotta contrattilità miocardica, confusione, disturbi di concentrazione, allucinazioni visive transitorie, pupille dilatate, disturbi della motilità oculare, agitazione, riflessi iperattivi poliradiculoneuropatia, torpore, sonnolenza, rigidità muscolare, vomito, ipotermia, iperpiressia, o uno qualsiasi dei i sintomi elencati sotto reazioni avverse. Direzione Generale Ottenere un ECG e subito avviare il monitoraggio cardiaco. Proteggere le vie aeree dei pazienti, stabilire una linea endovenosa e avviare la decontaminazione gastrica. Un minimo di sei ore di osservazione con il monitoraggio cardiaco e l'osservazione di segni di CNS o depressione respiratoria, ipotensione, aritmie cardiache e / o blocchi di conduzione, e sequestri è necessario. Se i segni di tossicità verificarsi in qualsiasi momento durante il periodo di monitoraggio esteso è richiesto. Ci sono segnalazioni di casi di pazienti soccombere al aritmie fatali tardi dopo overdose di questi pazienti avevano segni clinici di intossicazione significativo prima della morte e la maggior parte ha ricevuto la decontaminazione gastrointestinale inadeguata. Il monitoraggio dei livelli plasmatici di farmaco non dovrebbe guidare la gestione del paziente. Gastrointestinale Decontaminazione Tutti i pazienti sospettati di sovradosaggio antidepressivo triciclico dovrebbe ricevere la decontaminazione gastrointestinale. Ciò dovrebbe includere, grande volume lavanda gastrica seguita da carbone attivo. Se la coscienza è compromessa, le vie respiratorie deve essere fissata prima del lavaggio. DELL'EMESI è controindicato. Cardiovascular Un massimo arti-lead durata del QRS di 0,10 secondi può essere la migliore indicazione della gravità del sovradosaggio. bicarbonato di sodio endovenosa deve essere utilizzato per mantenere il pH del siero nella gamma di 7.45 a 7.55. Se la risposta pH è inadeguata, iperventilazione può anche essere usato. L'uso concomitante di iperventilazione e bicarbonato di sodio deve essere fatto con estrema cautela, con il monitoraggio del pH frequente. Un pH 20 Hg mm è indesiderabile. Aritmie non risponde alla terapia con bicarbonato di sodio / iperventilazione può rispondere alla lidocaina, Bretylium o fenitoina. Tipo 1 A e 1 C antiaritmici sono generalmente controindicati (ad esempio chinidina, disopiramide e procainamide). In rari casi, emoperfusione può essere utile nel instabilità cardiovascolare refrattaria acuta nei pazienti con tossicità acuta. Tuttavia, l'emodialisi, la dialisi peritoneale, le trasfusioni di scambio, e la diuresi forzata in generale sono stati riportati come inefficace in avvelenamento antidepressivo triciclico. CNS In pazienti con CNS depressione precoce intubazione è consigliato a causa del potenziale di deterioramento brusco. Sequestri devono essere controllati con benzodiazepine, o se queste sono inefficaci, altri anticonvulsivanti (ad esempio fenobarbital, fenitoina). Fisostigmina non è raccomandato tranne che per trattare i sintomi di pericolo di vita che non hanno risposto ad altre terapie, e solo in consultazione con un centro antiveleni. Psychiatric Follow-up Dal momento che il sovradosaggio è spesso deliberata, i pazienti possono tentare il suicidio con altri mezzi durante la fase di recupero. rinvio psichiatrico può essere opportuno. Pediatric Gestione I principi di gestione di sovradosaggi pediatrici e adulti sono simili. Si raccomanda vivamente che il medico contattare il centro antiveleni locale per il trattamento pediatrico specifico. Farmacologia Meccanismo d'azione Amitriptilina agisce principalmente come un inibitore della ricaptazione della serotonina-norepinefrina. con forti azioni sul trasportatore della serotonina e gli effetti moderati sul trasportatore della noradrenalina. 1 2 Ha altera in modo trascurabile il trasportatore della dopamina e quindi non influenza la ricaptazione della dopamina. essendo quasi 1.000 volte più debole su di esso che sulla serotonina. 2 E 'metabolizzato a nortriptilina un inibitore della ricaptazione della noradrenalina più potente e selettivo, che possono quindi complimentarmi con i suoi effetti sulla ricaptazione della noradrenalina. Recentemente, amitriptilina è stato dimostrato di agire come agonista dei recettori TrkA e TrkB. 13 promuove l'eterodimerizzazione di queste proteine in assenza di NGF ed ha una potente attività neurotrophic sia in vivo che in vitro in modelli murini. 13 14 Questi sono gli stessi recettori BDNF attiva, una neurotrofina endogena con potenti effetti antidepressivi, e come tale questa proprietà può contribuire in modo significativo alla sua efficacia terapeutica contro la depressione. Amitriptilina agisce anche come FIASMA (inibitore funzionale della sfingomielinasi acida). 15 Struttura amitriptilina cloridrato, un derivato dibenzocycloheptadiene, è un bianco o quasi bianco, inodore, composto cristallino che è facilmente solubile in acqua e alcool. E 'designato chimicamente come 10,11-diidro-N, N-dimetil-5H-dibenzoa, d cycloheptene-5, cloridrato - propylamine. Essa ha la seguente formula di struttura: amitriptilina struttura chimica HCl Ogni compressa per somministrazione orale contiene 10, 25, 50, 75, 100, o 150 mg amitriptilina cloridrato. ingredienti inattivi includono biossido di silicio colloidale, idrossipropilcellulosa, idrossipropilmetilcellulosa, lattosio (monoidrato), stearato di magnesio, cellulosa microcristallina, glicol polietilene, amido pregelatinizzato (mais) e biossido di titanio. Il 10 mg comprende anche DC Rosso 40 Lago di alluminio. Farmacodinamica Amitriptilina HCl è un antidepressivo con effetti sedativi. Il suo meccanismo di azione nell'uomo non è noto. Non è un inibitore della monoamino ossidasi e non agisce principalmente dalla stimolazione del sistema nervoso centrale. Amitriptilina inibisce il meccanismo di pompa a membrana responsabile per l'assorbimento di noradrenalina e serotonina nei neuroni adrenergici e serotoninergici. Farmacologicamente, questa azione può potenziare o prolungare l'attività neuronale in quanto reuptake di questi ammine biogene è importante fisiologicamente a terminare l'attività di trasmissione. Questa interferenza con ricaptazione della noradrenalina e / o la serotonina è ritenuto da alcuni alla base della attività antidepressiva di amitriptilina. La farmacocinetica Amitriptilina è facilmente assorbito dal tratto gastrointestinale e viene ampiamente metabolizzata su passaggio di prima attraverso il fegato. E 'metabolizzato principalmente tramite CYP2D6. CYP3A4. CYP2C9 mediata N-demetilazione in nortriptilina, che è un altro antidepressivo triciclico a sé stante. E '96 lega alle proteine plasmatiche, nortriptilina è 93-95 destinata a proteins. It plasma è principalmente escreto nelle urine (circa 30-50) sotto forma di metaboliti sia libero o come glucuronidi e solfati coniugati. Piccole quantità sono anche escreti nelle feci. Tossicologia non clinico Ci sono informazioni limitate per quanto riguarda Amitriptilina non clinico Tossicologia nell'etichetta di droga. Gli studi clinici Ci sono informazioni limitate per quanto riguarda amitriptilina Studi clinici in etichetta di droga. Come dotazione amitriptilina cloridrato compresse, USP per la somministrazione orale sono disponibili come: 10 mg: Rotondo, compresse rivestite con film di colore rosa, impresso GG 40 da un lato e pianura sul retro, e fornito come: NDC 0781-1486-31 bottiglie di 30 NDC 0781-1486-01 flaconi da 100 NDC 0781-1486-10 bottiglie da 1000 25 mg: Rotondo, GG compresse rivestite con film di colore verde chiaro, inciso 44 su un lato e pianura sul retro, e fornito come: NDC 0781 bottiglie -1487-31 di 30 NDC 0781-1487-01 flaconi da 100 NDC 0781-1487-10 bottiglie da 1000 50 mg: Rotondo, compresse rivestite con film marrone, impresso GG 431 su un lato e pianura sul retro, e fornito come: NDC 0781-1488-31 flaconi da 30 NDC 0781-1488-01 flaconi da 100 NDC 0781-1488-10 bottiglie da 1000 75 mg: rotonde, compresse rivestite con film viola, GG 451 impresso su un lato e liscia su il rovescio, e fornito come: NDC 0781-1489-31 flaconi da 30 NDC 0781-1489-01 flaconi da 100 NDC 0781-1489-10 bottiglie da 1000 100 mg: Rotondo, GG compresse rivestite con film di colore arancione, impresso su 461 un lato e lisce sul retro, e fornito come: NDC 0781-1490-31 flaconi da 30 NDC 0781-1490-01 flaconi da 100 NDC 0781-1490-10 bottiglie da 1000 150 mg: capsula leggera forma, rivestita con film verde compresse, impresso GG 450 su un lato a strisciamento sul retro, e forniti come: NDC 0781-1491-31 bottiglie di 30 NDC 0781-1491-01 flaconi da 100 NDC 0781-1491-10 bottiglie da 1000 Conservare a 20-25C (68-77F) (vedi USP Controlled temperatura ambiente). Erogare in un contenitore stretto, resistente alla luce. Immagini Questa immagine dell'etichetta FDA è fornito dalla National Library of Medicine. Paziente Counseling Informazioni I medici o altri operatori sanitari dovrebbero informare i pazienti, le loro famiglie, ei loro caregiver sui benefici ei rischi associati al trattamento con amitriptilina cloridrato e dovrebbe consigliarli nel suo uso appropriato. Una Medication Guide paziente circa antidepressivi Farmaci, depressione e altre malattie mentali gravi, e Suicidal pensieri o azioni è disponibile per amitriptilina cloridrato. Il medico prescrittore o professionista della salute dovrebbero istruire i pazienti, le loro famiglie e dei loro assistenti per leggere la Medication Guide e dovrebbe aiutare a comprendere il suo contenuto. I pazienti devono avere la possibilità di discutere i contenuti della guida di medicinali e di ottenere risposte a tutte le domande che possono avere. Il testo completo della Medication Guide è ristampato alla fine di questo documento. I pazienti devono essere informati dei seguenti problemi e ha chiesto di avvisare il loro medico prescrittore se questi si verificano durante l'assunzione di amitriptilina cloridrato. Peggioramento clinico e pazienti rischio di suicidio, le loro famiglie ed i loro operatori sanitari devono essere incoraggiati a fare attenzione alla comparsa di ansia, agitazione, attacchi di panico, insonnia, irritabilità, ostilità, aggressività, impulsività, acatisia (irrequietezza psicomotoria), ipomania, mania, altri cambiamenti insoliti nel comportamento, peggioramento della depressione, ideazione suicidaria e, soprattutto nelle prime fasi durante il trattamento antidepressivo e quando la dose viene regolata verso l'alto o verso il basso. Le famiglie e gli operatori sanitari dei pazienti devono essere avvisati di cercare la comparsa di questi sintomi in un giorno per giorno, dal momento che i cambiamenti potrebbero essere brusco. Tali sintomi devono essere segnalati al medico prescrittore pazienti o professionisti della salute, soprattutto se sono gravi, brusca insorgenza, o non facevano parte dei pazienti che presentano sintomi. Sintomi come questi possono essere associati ad un aumentato rischio di ideazione e comportamento suicidario e indicano la necessità di un attento monitoraggio molto e forse cambiamenti nel farmaco. Durante la terapia con amitriptilina cloridrato, i pazienti devono essere informati circa la possibile perdita di valore delle capacità mentali e / o fisiche richieste per l'esecuzione di compiti pericolosi, come ad esempio l'uso di macchinari o la guida di un veicolo a motore. Precauzioni interazione Alcohol Alcohol-Amitriptyline non è stata stabilita. Parlate con il vostro medico circa gli effetti della assunzione di alcool con questo farmaco. Marchi Ci sono informazioni limitate per quanto riguarda amitriptilina Marchi nell'etichetta di droga. Sosia nomi di farmaci Ci sono informazioni limitate per quanto riguarda amitriptilina sosia nomi di farmaci in etichetta di droga. Riferimenti Prezzo Il contenuto di questo marchio FDA sono forniti dalla National Library of Medicine. Potenza di antidepressivi per bloccare ricaptazione della noradrenalina. Retrieved su 2013/02/16. 2.0 2.1 Tatsumi M, Groshan K, Blakely RD, Richelson E (23): 24958. doi: 10.1016 / S0014-2999 (97) 01.393-9. PMID 9537821. Nguyen T, Shapiro DA, George SR, et al. (3): 42733. PMID 11179435. D. Sriram Owens MJ, Morgan WN, Plott SJ, Nemeroff CB (3): 130522. PMID 9400006. Alan F. Schatzberg, Charles B. Rauser L, Savage JE, Meltzer HY, Roth BL (1): 839. PMID 11561066. Werling LL, Keller A, Frank JG, Nuwayhid SJ (2): 24857. doi: 10.1016 / j. expneurol.2007.06.013. 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